Najlepsze i najgorsze pożywienie do zmiany poziomu testosteronu - październik 2009

Dla użytkowników sterydów anabolicznych strategie dietetyczne ukierunkowane na zwiększenie naturalnej produkcji testosteronu mogą wydawać się bez znaczenia. W rzeczywistości takie właśnie są, ponieważ poziom androgenów kontrolowany jest u nich przez strzykawkę, a nie przez naturalne systemy organizmu. Ciało monitoruje poziom testosteronu i kieruje jego produkcją w jądrach poprzez zmianę poziomu hormonów stymulujących, produkowanych przez podwzgórze i przysadkę (gruczoły w mózgu). Jeśli koncentracja testosteronu we krwi jest niska, zostaje to wykryte przez podwzgórze, które następnie wysyła odpowiedni sygnał do przysadki, a ta zaczyna produkować hormon stymulujący jądra, zwany LH (hormon luteinizujący).
 
LH przedostaje się wraz z krwią do jąder i powoduje zwiększone wytwarzanie testosteronu. W miarę jak jego koncentracja w krwioobiegu wzrasta, podwzgórze wykrywa tę zmianę i wysyła sygnał o zmniejszonym zapotrzebowaniu do przysadki. W przypadku osoby stosującej SAA poziom androgenów we krwi jest znacznie większy niż ten, który powoduje zaprzestanie produkcji testosteronu, dlatego jądra nie działają (w odniesieniu do produkcji testosteronu) i następuje ich atrofia (kurczenie), ponieważ nie odbierają LH wysyłanego przez przysadkę. Dlatego po zakończeniu cyklu należy skupić się na wznowieniu naturalnej produkcji testosteronu.
 
Oczywiście organizm ludzki nie działa na prostej zasadzie „włączony–wyłączony”. W wolnym od sterydów środowisku anabolicznym na poziom testosteronu mają wpływ czynniki takie jak: sen, wysiłek fizyczny, wypoczynek, ilość i jakość pożywienia, a także obecność w nim pewnych składników odżywczych. Choć nauka nie jest w stanie potwierdzić, że konkretne pożywienie lub nawet wyselekcjonowana dieta jest w stanie z czasem zmienić poziom testosteronu i spowodować wzrost muskulatury (nikt nie przeprowadził badań demograficznych siły i muskularności), oddani sprawie kulturyści i entuzjaści fitnessu przywiązują dużą wagę do tego, co jedzą. W końcu na nic zda się przelany w siłowni pot, jeśli nowa, modna dieta sabotuje odpowiedź anaboliczną organizmu. Ponadto nieoficjalne badania są raczej przekonujące, jeśli chodzi o wegan i ich problemy z budową masy mięśniowej oraz o osoby chronicznie niedożywione, żyjące na granicy katabolizmu.
 
Nim zagłębimy się dalej w temacie, należy podkreślić, że powyższe informacje nie oznaczają wcale, jakoby inne hormony – na które wpływ ma sposób odżywiania – były mniej ważne od testosteronu. Ze względu na przejrzystość i długość artykułu skupia się on wyłącznie na związku pomiędzy dietą a testosteronem.
 
Testosteron to związek chemiczny oparty na cholesterolu. Wiele źródeł przemysłowych (firm farmaceutycznych) syntetyzuje go, stosując prekursory pierścieni sterydowych. W ciele hormon ten nie jest jednak wytwarzany tylko z cholesterolu pochodzącego z pożywienia. Punktem wyjścia dla endogennej (naturalnej) produkcji testosteronu jest acetylokoenzym A – związek chemiczny wytwarzany jako cukier i wykorzystywany do pozyskiwania energii. Ciało produkuje cukry w miarę zapotrzebowania, dlatego acetylokoenzym A występuje nawet u osób na ścisłej diecie ketonowej. Po przejściu szeregu reakcji chemicznych omawiany związek przekształca się w 3-hydroksy-3-metyloglutarylo-koenzym A, w skrócie HMG-CoA. Na szczęście dla osób na diecie ketonowej HMG-CoA powstaje podczas ketogenezy, dlatego także i u nich w organizmie występują podstawowe składniki do produkcji sterydów.
 
HMG-CoA bierze udział w kolejnym szeregu różnych reakcji, w których wyniku powstaje skwalen. Kluczową reakcję odpowiedzialną za przemianę HMG-CoA nazywamy reakcją hamującą. Przypomina ona najwolniejszego więźnia w szeregu połączonych łańcuchem skazańców. Nie ważne, jak szybka jest reszta załogi, szereg nie może iść szybciej niż najwolniejszy z więźniów. Najlepiej sprzedające się leki obniżające poziom cholesterolu, zwane statynami (np. Lipitor®), działają na zasadzie jeszcze większego spowolnienia najwolniejszej reakcji hamującej. Jak na ironię dietetycy i producenci leków przez lata pracowali nad ograniczeniem cholesterolu w diecie, a okazuje się, że za większość związanych z nim problemów zdrowotnych odpowiadają produkujące go systemy naszego organizmu.
 
Skwalina przekształcana jest w prymitywny steryd, zwany lanosterolem – to sterydowy odpowiednik jaskiniowca. W wyniku końcowych reakcji chemicznych lanosterol staje się cholesterolem, a ten może zostać zamieniony na łatwiej rozpoznawalne hormony sterydowe, np. testosteron, adrostenedion, DHEA, estradiol, progesteron, kortyzol itp. Ciężko jest określić liczbę reakcji biorących udział w tym procesie – jest on bardzo skomplikowany. Ten bardzo krótki wstęp do steroidogenezy ma na celu uzmysłowienie czytelnikom, że ciało nie wytwarza testosteronu od tak i że tak naprawdę nie jest możliwe spożycie jakiegoś związku, który zostanie zamieniony bezpośrednio na ten hormon – a przynajmniej nie czegoś, co nazwalibyśmy jedzeniem. Informacja ta zasmuci zapewne fanów byczych jąder i zawodów w ich jedzeniu. Oczywiście na rynku suplementów pojawiło się kilka produktów będących prekursorami sterydów lub prohormonami. Nie są to jednak związki chemiczne występujące powszechnie w łańcuchu pokarmowym, a niektóre z nich są po prostu kiepsko zawoalowanymi lekami.
 
Reakcje tworzące szkielet sterydu (nie mówiąc już o konkretnych androgenach, estrogenach, glukokortykoidach itp.) pochłaniają ogromne ilości energii. Ponadto procesy te są w przeważającej mierze procesami utleniania. W kulturze zachodniej od dawna już promuje się spożywanie antyutleniaczy. Związki te tłumią reakcje oksydacyjne – w wielu sytuacjach jest to działanie korzystne, ponieważ wolne rodniki (powstające w procesie utleniania) są w stanie zniszczyć białka strukturalne w komórce lub jej DNA. Nie zapominajmy jednak, że dzięki oksydacji ciało spala kalorie i tworzy biomolekuły, dlatego należy zadać sobie pytanie: „Czy z antyoksydantami można przedobrzyć?”. Zgłębiając to zagadnienie wiele lat temu, dowiedziałem się o reakcji zwanej stresem redukcyjnym, wygląda jednak na to, że badania na ten temat są zaniedbywane.
 
Pożywienie ułatwiające produkcję testosteronu zawiera głównie konkretne składniki mineralne, pomagające w tworzeniu metaloprotein i metaloenzymów. Związki te biorą udział w reakcjach chemicznych powodujących powstawanie cholesterolu, a ostatecznie testosteronu. Innymi ważnymi czynnikami są witaminy z grupy B, ilość spożytych kalorii i białek wysokiej jakości. Najczęściej wymienianymi produktami promującymi produkcję testosteronu są: ostrygi, jajka, wołowina, czosnek i brokuły. Są one bogate w cynk, cholesterol, witaminy z grupy B i kwas arachidonowy (KA).
 
KA to kwas tłuszczowy pokrywający znajdujące się w jądrach komórki Leydiga (to tutaj właśnie cholesterol zamienia się w testosteron). Gdy przysadka wykryje niedobór testosteronu we krwi, wysyła do jąder LH, a tam odpowiednie enzymy wydobywają KA z błon komórkowych i tworzą związki chemiczne działające na zasadzie przekaźników, które wysłane zostają do jąder komórkowych i uruchamiają tam produkcję białek regulujących wytwarzanie sterydów, tzw. StAR . Co ciekawe, KA w komórkach Leydiga bierze udział w trzech szlakach: dwa z nich promują produkcję StAR, a trzeci, cyklooksygenaza, ją blokuje. Obecnie trwają badania nad promowaniem produkcji testosteronu poprzez blokowanie cyklooksygenazy 2. Wiele ludzi słyszało o leku Celebrex®, stosowanym do walki z objawami artretyzmu. To właśnie jeden z inhibitorów cyklooksygenazy 2. Na chwilę obecną wpływ Celebreksu® na funkcje jąder przebadany został jedynie na zwierzętach. Wykryto, że przy stanach zapalnych lek ten działa w pewien sposób ochronnie na steroidogenezę, nie stwierdzono jednak, aby powodował on jakikolwiek wzrost w podstawowej produkcji testosteronu.
 
Inna powszechnie stosowana grupa leków, tzw. statyny (np. Lipitor®), może obniżać poziom testosteronu, redukując ilość cholesterolu dostępnego dla procesów steroidogenezy. Obecnie wyniki badań na ten temat są ze sobą sprzeczne, wygląda jednak na to, że choć poziom testosteronu całkowitego może ulec redukcji, to poziom testosteronu biodostępnego pozostaje bez zmian. Mężczyźni rozpoczynający zażywanie statyn i odczuwający symptomy niedoboru androgenów powinni uczulić swoich lekarzy na dokładniejsze monitorowanie poziomu koncentracji testosteronu w ich organizmach.
 
Należy zwrócić uwagę na jedzenie, które może powodować zmniejszenie produkcji tego hormonu – dzięki antyoksydantom blokującym reakcje utleniające, które promują konwersję testosteronu w estrogen, albo dzięki składnikom działającym dokładnie jak estrogeny. Badania dowodzą, że kilka produktów spożywczych, z których wiele cieszy się coraz większym powodzeniem, tłumi produkcję testosteronu. Niektóre z wyników oparte są na eksperymentach przeprowadzanych w probówkach, inne na tych z udziałem zwierząt, ale większość jest efektem ubocznym badań epidemiologicznych (obserwowaniem trendów w dużych grupach).
 
Zielona herbata – napój tak zdrowy, że niepokoić w nim może jedynie woda nalewana do szklanki – skrywa w sobie wiele tajemnic. Roślina ta pełna jest antyoksydantów, co sprawiło, że okrzyknięta została napojem zdrowotnym, przedłużającym życie. Pamiętajmy jednak, że produkcja testosteronu zależna jest od reakcji utleniania. Najnowsze badania zajmujące się działaniem zielonej herbaty, w szczególności polifenolami (antyoksydantami), na poziom testosteronu ukazały światu jej mroczną stronę – a przynajmniej światu budujących mięśnie sportowców.
 
W laboratoriach dowiedziono, że zielona herbata blokuje pewne działania testosteronu, najprawdopodobniej poprzez inhibicję jego konwersji w silniejszy androgen, DHT. Zielona herbata, a szczególnie zawarty w niej EGCG (galusan epigallokatechiny), może wpływać również na proces aromatazy – enzymu zamieniającego testosteron w estrogen. W niektórych eksperymentach aromataza jest tłumiona, w innych następuje jej nasilenie. Badania epidemiologiczne i eksperymenty na zwierzętach wykazały, że spożycie zielonej herbaty wiąże się z niskim poziomem androgenów i estrogenów u Azjatów. Wygląda na to, że zielona herbata chroni przed rodzajami raka rozwijającymi się w otoczeniu hormonów płciowych (rak prostaty i piersi).
 
Ale co z testosteronem? Jeśli poziom estrogenu i DHT jest niski, ponieważ testosteron nie przekształca się w te metabolity, to sam poziom hormonu powinien być wyższy. Badania nad tkankami sugerują jednak co innego. Szczury, którym podawano zieloną herbatę, reagowały znacznie słabiej na HCG, czyli hormon stosowany do stymulacji produkcji testosteronu pod koniec cyklu sterydowego. Co ciekawe, gdy hodowanym tkankom podawano androstenedion – steryd poprzedzający wystąpienie testosteronu w jego naturalnym procesie produkcji – odnotowano normalną reakcję na HCG. Sugeruje to, że powodowana przez zieloną herbatę inhibicja ma miejsce wcześniej w szeregu reakcji tworzących sterydy i może wpływać na inne ich klasy.
 
Innym pokarmem Azjatów wprowadzonym do diety zachodniej jest soja. Jest to bogata w białko roślina, zawierająca również związki bioaktywne. Wśród nich znajdują się genisteina i izoflawony. Udowodniono, że spożycie soi wpływa na obniżenie poziomu testosteronu – stawia to pod znakiem zapytania stosowanie tej rośliny jako głównego źródła białka w diecie sportowców – zagadnienie pozostaje jednak kwestią sporną. Dostępne na rynku produkty sojowe to m.in. proszki proteinowe i gotowe do picia koktajle. Wiele z innych produktów również zawiera soję, aby przyciągnąć uwagę żeńskich bywalców siłowni, ponieważ izoflawony dobrze wpływają na estrogen.
 
Kolejny trend żywieniowy, również oparty na obserwacji Azjatów, to ograniczanie przyjmowania pokarmów. Pewne społeczności w Japonii słyną z długowieczności, przypisywanej często zielonej herbacie, tłuszczom niskonasyconym, soi i innym czynnikom. Podstawą długowieczności tych ludzi jest trwające przez całe życie ograniczenie spożywanych kalorii. Jedzą oni mniej niż potrzeba do utrzymania wagi ciała – dużo mniej niż przeciętni Amerykanie czy Europejczycy. Udowodniono, że obostrzenie kaloryczne wydłuża życie szczurów laboratoryjnych. Mimo to ta przedłużająca życie dieta odpowiedzialna jest również za tłumienie funkcji jąder, co powoduje niższą produkcję testosteronu. Pamiętajmy, że ciało nie chce utrzymywać większej ilości masy mięśniowej niż używa, ponieważ mięśnie pochłaniają energię, a organizm zaprojektowany jest tak, by ją gromadzić, co pozwoli na przetrwanie zimy, głodu itp. Nawet krótkotrwała głodówka powoduje spadek poziomu testosteronu. U mężczyzn głodujących przez 3,5 doby odnotowano 30–50% spadek testosteronu. Efekt ten wywołany jest raczej zmianami w poziomie sygnałów wysyłanych przez przysadkę niż funkcjonalnością jąder. Bardzo ważne jest, byśmy zdawali sobie sprawę, że podtrzymywanie funkcji testosteronu to nie tylko dostarczanie organizmowi składników zużywanych przez jądra do jego produkcji.
 
Ostatni przykład demonstrujący wpływ diety na organizm ludzki to zapaśnicy, którzy chcąc zmieścić się w swojej kategorii wagowej, przez co zmuszeni są do szybkiego zrzucenia wagi. Podczas 2–3-tygodniowego programu treningowego koncentracja testosteronu u zapaśników spada o około 30%.
 
Organizm musi wiedzieć, że otoczenie pozwala mu na dodanie metabolicznie wymagających tkanek, takich jak mięśnie. Oznacza to konieczność dostarczania ciału wystarczającej liczby kalorii, co pozwoli na uniknięcie spalania mięśni, spożywania odpowiednich składników, w tym białek zwierzęcych, skupianiu się na pokarmach bogatych w cynk i witaminy z grupy B. Mężczyźni, chcący schudnąć poprzez wprowadzenie do swojej diety produktów opartych na soi oraz piciu zielonej herbaty, powinni mieć świadomość tego, że jedną z konsekwencji takiego żywienia jest możliwość obniżenia koncentracji testosteronu. Sprawi to, że budowa i utrzymanie mięśni stanie się znacznie trudniejsze. Oczywiście z żadną dietą nie należy przesadzać – otyłość nie jest przecież celem żadnego z naszych czytelników. Wzrost tkanki tłuszczowej prowadzi do podwyższenia poziomu estrogenów. Właściwości zdrowotne soi i zielonej herbaty, a możliwe, że i siemienia lnianego, powinny być rozpatrywane na tle ich wpływu na wyniki sportowe i muskulaturę.
 
Bibliografia:
 
1.Nehra A., Treatment of endocrinologic male sexual dysfunction, Mayo Clin Proc, Jan; 75 Suppl: 40-5 (2000).
2.Alemany J.A., Nindl B.C., et al, Effects of dietary protein content on IGF-1, testosterone, and body composition during 8 days of severe energy deficit and arduous physical activity, J Appl Physiol, Jul; 105(1): 58-64 (2008).
3.Penev P.D., Association between sleep and morning testosterone levels in older men, Sleep, Apr 1; 30(4): 427-32 (2007).
4.Päivä H., Thelen K.M., et al, High-dose statins and skeletal muscle metabolism in humans: a randomized, controlled trial, Clin Pharmacol Ther, Jul; 78(1): 60-8 (2005).
5.Rosenson R.S., Pluripotential mechanisms of cardioprotection with HMG-CoA reductase inhibitor therapy, Am J Cardiovasc Drugs, 1(6): 411-20 (2001).
6.Payne A.H., Hales D.B., Overview of steroidogenic enzymes in the pathway from cholesterol to active steroid hormones, Endocr Rev, Dec: 25(6): 947-70 (2004).
7.Ebisch I.M., Thomas C.M., et al, The importance of folate, zinc and antioxidants in the pathogenesis and prevention of subfertility, Hum Reprod Update, Mar-Apr; 13(2): 163-74 (2007).
8.Jana K., Samanta P.K., et al., Protective effect of sodium selenite and zinc sulfate on intensive swimming-induced testicular gamatogenic and stereogenic disorder in mature male rats, Appl Physiol Nutr Metab, Oct; 33(5): 903-14 (2008).
9.Castilla R., Maloberti P., et al, Arachidonic acid regulation of steroid synthesis: new partners in the signaling pathway of steroidogenic hormones, Endocr Res, Nov; 30(4): 599-606 (2004).
10.Wang X., Shen C.L., et al, Cyclooxygenase-2 regulation of the age-related decline in testosterone biosynthesis, Endocrinology, Oct; 146(10): 4202-8 (2005).
11.Hiipakka R.A., Zhang H.Z., et al, Structure-activity relationships for inhibition of human 5alpha-reductases by polyphenols, Biochem Pharmacol, Mar 15; 63(6): 1165-76 (2002).
12.Satoh K., Sakamoto Y., et al, Inhibition of aromatase activity by green tea extract catechins and their endocrinological effects of oral administration in rats, Food Chem Toxicol, Jul; 40(7): 925-33 (2002).
13.Monteiro R., Assunçäo M., et al, Chronic green tea consumption decreases body mass, induces aromatase expression, and changes proliferation and apoptosis in adult male rat adipose tissue, J Nutr, Nov; 138(11): 2156-63 (2008).
14.Rehm S., White T.E., et al, Effects of food restriction on testis and accessory sex glands in maturing rats, Toxicol Pathol, 36(5): 687-94 (2008).
15.Chen H., Luo L., et al, Aging and caloric restriction: effects on Leydig cell steroidegenesis. Exp Gerontol, Jun; 40(6): 498-505 (2005).