Testosteron a choroby męskich serc - listopad 2009

Historia testosteronu i sterydów anabolicznych jest upstrzona czarnymi plamami – skojarzeniami z dopingiem w sporcie, brutalnymi zbrodniami… nawet z nazizmem. Przez dziesięciolecia opinia publiczna nie miała dostępu do wiadomości o korzystnym działaniu tych środków, nie mówiły o nich media, nie informowała o nich prasa specjalistyczna. Zamiast tego, świadomość ogółu o androgenach (testosteronie i sterydach anabolicznych) była kształtowana poprzez błyszczące zdjęcia, ukazujące efekty uboczne oraz przez doniesienia o jednostkach, które doznały uszczerbku na zdrowiu z powodu stosowania tych środków.
 
Ostrzeżenia te – choć ich autorzy mają dobre intencje – wydają się jednak nie do końca przemyślane. W rzeczywistości niektóre z najpoważniejszych ostrzeżeń są nieprecyzyjne, inne przesadzone, a jeszcze inne to zwyczajne kłamstwa. Nie oznacza to jednak, że androgeny są nieszkodliwe i całkowicie bezpieczne, tylko trzeba pamiętać, że jak we wszystkim, jest także druga strona medalu.
 
Większość studentów jest uczona tego, że odpowiedź na pytanie o to, czy coś jest zawsze (lub nigdy) „prawdziwe”, jest przeważnie „nieprawdą”. Niestety, osoby manipulujące opinią publiczną łatwo zapominają o tej prostej zasadzie.
 
Takie nieugięte podejście oficjałów do androgenów po części wynika z silnego wpływu tych środków na męską budowę ciała (i związanej z nią pozycji społecznej). Musimy zdać sobie sprawę, że zdaniem większości lekarzy i polityków, użytkownikom sterydów anabolicznych przyświecają próżne cele, zapewne obce sercom profesjonałów w białych kołnierzykach. Sterydy anaboliczne są tak ściśle związane z kulturystyką i z dopingiem w sporcie, że ich stosowanie jest uznawane za patologię. W rzeczywistości obecnie prowadzi się działania mające na celu lepsze zdefiniowanie „uzależnienia od sterydów anabolicznych”, a właśnie uzależnienie jest podstawowym argumentem przemawiającym za wprowadzeniem sterydów na listę substancji kontrolowanych.
 
Na wokandzie pojawiło się pytanie o rolę testosteronu w rozwoju raka prostaty, a wielu lekarzy uznaje, acz niechętnie, argumenty przedstawiane przez urologa, dra Abrahama Morgentalera, które przeczą klasycznemu poglądowi na ten temat. Od dłuższego już czasu androgeny są obwiniane o powodowanie wybuchów agresji lub wywoływanie problemów natury psychologicznej. W opozycji do tych poglądów są wyniki badań pokazujące, że niski poziom testosteronu wiąże się z depresją, ograniczeniem funkcji kognitywnych i innych oznak zdrowia psychicznego.
 
Jednym z rzadko omawianych a bardziej złowieszczych efektów ubocznych stosowania androgenów jest przyśpieszenie rozwoju stwardnienia tętnic (miażdżycy).Choroba ta często jest nazywana „złogami w tętnicach”. Czytelnicy, których wiek powoduje, że zwracają już uwagę na reklamy związane z cholesterolem i chorobami serca, zapewne przypomną sobie zdjęcia obrazujące wnętrze ludzkich arterii. W warunkach normalnych naczynia są czyste, a ich prześwit szeroki. W przypadku miażdżycy, lumen (przekrój poprzeczny) arterii jest ograniczony przez LDL, czyli „zły” cholesterol odkładający się na ściankach naczynia i blokujący przepływ krwi. Obszar, do którego krew nie może dotrzeć, zostaje pozbawiony tlenu i w konsekwencji obumiera. Dla komórek oznacza to śmierć przez uduszenie. W przypadku miażdżycy atakującej naczynia wieńcowe, rezultatem jest atak serca.
 
Stwardnienie tętnic jest w USA główną przyczyna zgonów. Pomimo swej powszechności, wśród przypadków tej choroby rzadko odnotowano osoby młode i w wieku średnim. Dlatego, kiedy w prasie pojawiły się wzmianki o atakach serca i nagłych zgonach wśród użytkowników sterydów, zagadnieniem zainteresował się światek medyczny. Badacze zaczęli doszukiwać się przyczyn takiego stanu rzeczy i odkryli, że w niektórych przypadkach sterydy powodowały zmianę koncentracji cholesterolu we krwi – spadek HDL („dobrego”) cholesterolu i podwyższenie LDL („złego”) cholesterolu oraz trójglicerydów (tłuszczów) – co powodowało podwyższenie ryzyka wystąpienia miażdżycy.

W literaturze naukowej mamy do czynienia z pewnym fenomenem – jeśli coś zostało opublikowane, otrzymuje status prawdy objawionej do czasu, aż ktoś udowodni, że jest inaczej. Dlatego plakaty w przychodniach oraz obwieszczenia służb publicznych przestrzegają przed atakami serca wywołanymi stosowaniem sterydów.
 
Testosteron a dobry stan zdrowia
W ciągu ostatnich 20 lat naukowcy zdali sobie sprawę, że testosteron powoduje nie tylko choroby, ale może również wpływać na dobry stan zdrowia. Życie nie toczy się w probówce; nie ma w nim absolutów, a ciało człowieka stworzone jest tak, by istnieć w pewnym kontinuum. Innymi słowy, nasze życie toczy się w zakresach –  w jednych warunkach wiedzie się nam wspaniale, w innych cierpimy i ostatecznie umieramy.
 
Łatwym do zrozumienia przykładem „ludzkiego zakresu” jest temperatura. Ludzie doskonale radzą sobie w temperaturach od 5°C do 32°C, cieszą się wtedy środowiskiem, które pozwala na zbieranie obfitych plonów. Gdy temperatury wykraczają poza te granice – jest zimniej lub cieplej – ludzie odczuwają dyskomfort, pojawiają się problemy ze zdrowiem i ostatecznie, czasem może nastąpić zgon. Nawet w „ludzkim zakresie” da się wyszczególnić jeszcze mniejszy zakres, reprezentujący temperaturę optymalną. Preferencje osobiste mogą być w tym względzie różne, jednak ludzie są najbardziej aktywni, produktywni i szczęśliwi, gdy w środowisku panuje temperatura ok. 24°C. Gdyby zgony spowodowane temperaturą przedstawić na wykresie, przybrałby on kształt litery U, gdzie znaczny odsetek śmierci występowałby w ekstremach (zimna przestrzeń kosmiczna lub płonący dom). W strefie komfortu śmierci związane z temperaturą byłyby bardzo nieliczne.
 
Podobne zakresy istnieją również dla funkcji fizjologicznych. Spoczynkowe bicie serca w tempie 60–80 uderzeń na minutę jest zdrowe, podobnie jak 6,5–8,5 godzin snu na dobę czy 60–100 mg/dl glukozy na czczo.
 
Nikogo nie powinno więc zdziwić, że to samo jest prawdą dla testosteronu. Istnieje wiele dowodów na to, że u mężczyzn niski poziom testosteronu w serum (we krwi) predysponuje do różnych komplikacji ze zdrowiem fizycznym i/lub psychicznym, a także do przedwczesnej śmierci. Choć z powodów bezpieczeństwa i zgodnie z rozważaniami natury etycznej przypuszczenie, jakoby ponadnaturalny, zależny od dawki, poziom testosteronu mógł zwiększyć ryzyko wystąpienia problemów ze zdrowiem czy nagłej śmierci, nie jest już tak oczywiste, jednak również zasługuje na uwagę (więcej nie znaczy lepiej). Niestety, brak badań, różnorodność środków traktowanych jako sterydy anaboliczne, rozpiętość dawek, stosowanie środków pomocniczych i brak danych o przebytych chorobach, opóźniają określenie optymalnej dawki w zastępczej terapii testosteronem (ZTT).
 
Dlatego pośród lekarzy i polityków panuje przekonanie, że testosteron negatywnie wpływa na układ sercowo-naczyniowy, przyczyniając się do powstawania miażdżycy. Na szczęście są jeszcze lekarze i naukowcy, którzy nie ustają w wysiłkach i badają zależności pomiędzy tymi dwoma czynnikami. Zaliczają się do nich doktorzy T. Hugh Jones i Farid Saad, którzy niedawno przebadali wpływ testosteronu na ryzyko wystąpienia miażdżycy, a wyniki swoich eksperymentów opublikowali w piśmie „Atherosclerosis”.
 
Doktorzy Jones i Saad przyjrzeli się związkowi pomiędzy niskim poziomem testosteronu a markerami miażdżycy i schorzeniami z nią związanymi; zajęli się także skutkami ZTT. Należy podkreślić, że naukowcy nie badali działania testosteronu w dawkach nadnaturalnych – koncentracji hormonu wykorzystywanej przez większość sportowców w celu promocji wzrostu mięśni i siły. Cóż więc odkryli?
 
Niska koncentracja testosteronu u mężczyzn jest niezdrowa – co do tego nie ma wątpliwości. Mężczyźni z obniżonym poziomem tego hormonu są bardziej narażeni na choroby serca powodowane zatorami naczyń wieńcowych. Wniosek ten potwierdzono specjalnym prześwietleniem, zwanym angiografią wieńcową oraz poprzez osobne przypadki ataków serca i dusznicy bolesnej. Gdy mężczyznom z niedoczynnością gruczołów płciowych podano testosteron, odnotowano pozytywne zmiany, związane z obniżeniem ryzyka pojawienia się zatorów naczyń wieńcowych w przyszłości. Zaliczamy do nich redukcję otyłości trzewnej i odporności na insulinę, poprawienie wyników testów na lipidy (cholesterol oraz tłuszcz) i markery stanów zapalnych, a także zwiększoną tolerancję wysiłku fizycznego.
 
Podwyższone ryzyko ataku serca jest związane z kilkoma czynnikami – paleniem, nadciśnieniem, wysokim poziomem LDL, niezdrową dietą, brakiem aktywności fizycznej, otyłością brzuszną i cukrzycą. Niektóre z nich zależne są od stylu życia. W 1981 roku pewną grupę problemów zdrowotnych określono mianem syndromu metabolicznego. Zaliczamy do niej otyłość brzuszną, wysoki poziom trójglicerydów (tłuszczów we krwi) i cholesterolu, niski poziom HDL, nadciśnienie oraz wysoki poziom glukozy na czczo (badanie poziomu cukru przed śniadaniem). Człowiek nie musi wykazywać wszystkich tych symptomów, by otrzymać status chorego na syndrom metaboliczny. Problemy te – po części spowodowane zmianami w stylu życia, których początek datuje się na lata 70. XX wieku – są coraz bardziej powszechne. Dziwnym zbiegiem okoliczności, średnia koncentracja testosteronu u mężczyzn ulega obniżeniu dokładnie od tego samego momentu.
 
Spadający testosteron i wiszące brzuchy
Czy obniżający się poziom testosteronu to tylko zbieg okoliczności? Zwróćmy uwagę na to, że największy wskaźnik występowania ataków serca występuje u mężczyzn, którzy znajdują się w grupie o zwiększonym ryzyku niskiej koncentracji testosteronu wywołanym starzeniem się. Przyglądając się bliżej warunkom powodującym, że jednostka wchodzi do grupy podwyższonego ryzyka zachorowań na choroby serca, dochodzimy do wniosku, że testosteron odgrywa rolę ochronną, przeciwdziałając rozwojowi miażdżycy – przynajmniej w naturalnym zakresie jego koncentracji.
 
Otyłość ma ujemny wpływ na zdrowie. Powszechnie znana prawda jest jednak szczególnie wyrazista w kontekście rozważań o zdrowiu układu sercowo-naczyniowego. Eksperymenty badające związek między testosteronem a otyłością pokazały, że jest on odwrotnie proporcjonalny. W ogólnym rozrachunku oznacza to, że im więcej testosteronu, tym mniejsze prawdopodobieństwo otyłości. I odwrotnie – im większa otyłość, tym większe prawdopodobieństwo niskiego poziomu tego hormonu. Jeszcze bardziej przekonujące są wyniki badań, zgodnie z którymi niska koncentracja testosteronu jest związana z większą otyłością brzuszną, wyższym poziomem otłuszczenia ciała i insuliny, której wysoka koncentracja przyczynia się do gromadzenia tłuszczu i hamuje jego utratę.
 
Tłuszcz i testosteron łączy zależność na zasadzie jajka i kury. Czasami nie da się określić, co było pierwsze, a w kontekście omawianego zagadnienia – co jest przyczyną problemu. Testosteron stymuluje receptory na komórkach tłuszczowych oraz te wewnątrz tych komórek, co powoduje redukcję tkanki tłuszczowej, przyśpieszenie jej rozkładu oraz konwersję prekursorów komórek tłuszczowych (podobnych do komórek macierzystych) na komórki mięśniowe.
 
Kiedy wyniki badania pojawiają się w mediach, łatwo o wyciągnięcie sprzecznych wniosków, bo przy koncentrowaniu się na pojedynczym rezultacie, nie powinno się wysnuwać wniosków ogólnych – zwłaszcza przy omawianiu hormonu o tak rozległym działaniu jak testosteron. Na wszystko trzeba zawsze patrzyć z szerszej perspektywy, inaczej szczegóły przesłonią nam obraz całości.
 
Zadaniem komórek tłuszczowych jest nie tylko gromadzenie i uwalnianie tłuszczu – komunikują się również z ciałem poprzez wyzwalanie specjalnych molekuł. W końcu ciało musi wiedzieć, czy zapasy energetyczne są na tyle duże, by przetrwać ciężką zimę lub czy nie są zbyt wysokie, co utrudni pracę, poruszanie się, ucieczkę lub walkę. Dwie z tych molekuł zaliczane do adipocytokin, to rezystyna i adiponektyna. Rezystyna zwiększa insulinoodporność i ma działanie przeciwzapalne (dwa wyznaczniki cukrzycy typu 2, miażdżycy, etc.). U mężczyzn z niedoczynnością gruczołów płciowych chorych na cukrzycę typu 2, ZTT nie wpływa na poziom rezystyny. Wygląda na to, że adiponektyna odgrywa rolę ochronną, a jej koncentracja wzrasta w miarę utraty tłuszczu. Co ciekawe, jej poziom był wyższy u mężczyzn z niedoczynnością gruczołów płciowych niż u mężczyzn o tej samej wadze i normalnym poziomie testosteronu. ZTT redukowała nie tylko otłuszczenie trzewne (tłuszcz zgromadzony wokół organów w brzuchu, uważany za szczególnie szkodliwy), ale także poziom adiponektyny. Równie ważne jest wzięcie pod uwagę wyników badań wskazujących, że testosteron nie miał żadnego działania lub wywołał efekt niekorzystny. Pozwoli to na pełne zrozumienie jego wpływu na organizm.
 
Wrażliwość na insulinę i cukrzyca typu 2 to ważne czynniki, które należy wziąć pod uwagę przy określaniu ryzyka ataku serca. Powtórzmy jeszcze raz: przy obserwacji grupy osób jasnym staje się to, że poziom testosteronu jest odwrotnie proporcjonalny do wspomnianych dwóch czynników. W rzeczywistości niski poziom tego hormonu jest często zapowiedzią rozwoju cukrzycy typu 2. W miarę jego spadku zwiększa się insulinoodporność, zmuszając ciało do utrzymywania wyższej koncentracji insuliny, dzięki czemu może ono dostarczać składniki odżywcze do mięśni i innych tkanek. Jeśli insulina utrzymuje się na podwyższonym poziomie przez dłuższy czas, zostają zahamowane procesy utraty tłuszczu i następuje jego odkładanie. Leczenie testosteronem cukrzycy typu 2, obniża poziom cukru we krwi oraz odporność na insulinę, co pomaga w walce z przypadłością dręczącą wielu mężczyzn, potencjalnie redukując u nich ryzyko ataku serca.
 
Podczas terapii testosteronem redukcji uległ jeszcze inny marker, hemoglobina A1C (HA1C). Ostatnio profesjonaliści wspólnie podjęli decyzję o zmianach w diagnozowaniu cukrzycy. Do niedawna diagnoza zależała od poziomu cukru na czczo i wyniku badania zwanego doustnym testem tolerancji glukozy. Wyniki tych testów pokazywały, jak ciało radzi sobie z cukrem w krótkich przedziałach czasowych. Obecnie zachęca się do badania długookresowej gospodarki cukrami, poprzez pomiary HA1c .
 
Liczne korzyści ZTT
Wygląda na to, że terapia testosteronem nie wywołuje wyłącznie jednego efektu prowadzącego do poprawy stanu zdrowia. Mamy raczej do czynienia z działaniem wielorakim. Testosteron redukuje insulinoodporność poprzez zmniejszenie otłuszczenia trzewnego, co prowadzi do złagodzenia stanów zapalnych i obniżenia ilości kwasów tłuszczowych dostarczanych do wątroby – zmniejsza się więc otłuszczenie ciała i poprawia funkcjonalność mitochondriów (elektrowni komórkowych). Wraz ze spadkiem koncentracji testosteronu, obniża się także jego efekt hamujący rozwój komórek tłuszczowych, co powoduje odkładanie się tłuszczu i niestety, prowadzi do efektu błędnego koła – w komórkach tłuszczowych znajduje się enzym zwany aromatazą, który zamienia testosteron na estrogen. Z kolei hormon ten nie tylko przyśpiesza gromadzenie tłuszczu, ale wraz z adipocytokinami (przekaźnikami chemicznymi uwalnianymi przez komórki tłuszczowe) i leptyną, zmniejsza wrażliwość ciała na niski poziom testosteronu – jego produkcja spada, a ciało nie stymuluje jąder do wzmożonej produkcji. Kończy się to jeszcze niższym poziomem testosteronu i w ten sposób koło się zamyka, prowadząc do jeszcze większej otyłości i odporności na insulinę.
 
Najsilniejszym argumentem przeciwko testosteronowi jest jego wpływ na cholesterol – podnoszenie jego poziomu całkowitego przy jednoczesnym obniżaniu ilości HDL . Jest w tym jednak coś więcej, niż widać na pierwszy rzut oka. W zakresie fizjologicznym poziom cholesterolu całkowitego i LDL obniża się wraz ze zwiększaniem koncentracji testosteronu. 
 
Związek pomiędzy testosteronem a HDL jest już mniej zrozumiały. Badania wykazały, że poziom HDL jest najwyższy u osób, których testosteron znajduje się w górnej jednej czwartej zakresu fizjologicznego. Jednakże inne eksperymenty dowodzą czegoś zupełnie innego. Wygląda na to, że całe to zamieszanie ma swoje źródło w zróżnicowaniu obiektów badań (ludzi) i dawek samego testosteronu użytego w trakcie terapii. Dawki ponadnaturalne (stosowanie ilości większych niż naturalne możliwości produkcyjne organizmu) są najprawdopodobniej niezdrowe i wywołują zmiany zależne od wielkości samej dawki. Powtórzmy jeszcze raz: testosteron wykazuje właściwości prozdrowotne, gdy jego ilości pozostają w „ludzkim zakresie”. To właśnie na określeniu najzdrowszej dawki mieszczącej się w tych granicach powinni skupić się badacze i lekarze.
 
Na atak serca narażone są również osoby cierpiące na nadciśnienie. Biorąc pod uwagę cel tego artykułu, nie powinno dziwić stwierdzenie, że niski poziom testosteronu wiąże się także i z tym schorzeniem, które u wielu pacjentów zanikło po rozpoczęciu terapii. Jednak ponadnaturalny poziom testosteronu (lub innych sterydów anabolicznych) powoduje niebezpieczne podniesienie ciśnienia krwi.
 
Stany zapalne to główna składowa miażdżycy. W miarę jak LDL osadza się na ściankach arterii, przyciąga w te miejsca komórki zapalne, które powodują powstawanie twardego złogu – wyobraźcie sobie pryszcz. Złogi te mogą rosnąć, aż do momentu całkowitego zablokowania przepływu krwi lub wybuchnąć niczym uśpiony przez wieki wulkan. Jeśli tak się stanie, płytki krwi i inne związki odpowiedzialne za krzepnięcie starają się jak najszybciej zatamować przepływ krwi, powodując natychmiastową blokadę. Stan zapalny jest zależny od przekaźników chemicznych powodujących twardnienie złogów i uszkadzanie ścian arterii. Przy niskim poziomie testosteronu, w organizmie panuje środowisko pozapalne, a ZTT pozwala na zredukowanie sygnałów zapalnych. W rzeczywistości testosteron podaje się pacjentom przed wprowadzeniem stentów do ich naczyń wieńcowych (stent to specjalna rurka, umieszczana w arterii celem jej ponownego otwarcia).
 
Głównym markerem stanu zapalnego jest molekuła o nazwie CRP [białko C-reaktywne, z ang. C Reactive Protein, przyp. tłum.]. Gdy wszystko jest w porządku, jej koncentracja uzależniona jest od testosteronu – im wyższe jego stężenie, tym mniej CRP i odwrotnie. Niestety, opublikowane wyniki badań nie są co do tego zgodne. Okazuje się jednak, że u sterylizowanych chemicznie mężczyzn z rakiem prostaty (produkcja testosteronu jest u nich zablokowana lekami), poziom CRP wzrasta.
 
Prześwit arterii nie zależy wyłącznie od jej „czystości”, ale również od tego, w jakim stopniu jest ona w stanie się skurczyć i rozszerzyć. Większość czytelników na pewno zna twierdzenia o tym, że suplementy NO zwiększają poziom tlenku azotu, który sprawia, że naczynia krwionośne się otwierają, co zwiększa przepływ krwi. Właściwość tę nazywamy wazoreaktywnością. Gdy serce z powodu miażdżycy jest bardziej obciążone lub niedotlenione, arterie muszą się rozszerzyć, by dostarczyć mu tlen. Jeśli to zapotrzebowanie nie zostanie zaspokojone, następuje uszkodzenie serca, a ludzie odczuwają duszności i ból w klatce piersiowej (dusznica bolesna). Już 60 lat temu do leczenia tej przypadłości stosowano właśnie testosteron. Jego niski poziom także jest związany z niską wazoreaktywnością innych naczyń krwionośnych, np. tych pompujących krew do członka podczas erekcji. Okazało się, że terapia testosteronem skutecznie leczy problemy z erekcją, nawet u tych mężczyzn, na których nie działają leki typu Viagra.
 
Arterie nie tylko muszą działać, ale również regenerować się. Dzieje się to wówczas, gdy do uszkodzonej ścianki podczepiają się tzw. komórki prekursorowe. Ich liczebność spada wraz z wiekiem i spadkiem koncentracji testosteronu. Testy w probówkach dowodzą, że komórki te powstają pod wpływem testosteronu. Badanie kliniczne z udziałem mężczyzn z normalnym poziomem tego hormonu pokazało, że w trakcie kuracji zwiększyła się u nich aktywność i wzrost komórek prekursorowych.
 
W przeciwieństwie do dowodów przedstawionych w tym artykule istnieją również nieprzewidywalne niebezpieczeństwa związane z użyciem androgenów, a szczególnie z ich nadużywaniem, jak również ze stosowaniem ich wraz z innymi hormonami anabolicznymi (np. GH, IGF-1, insuliną itp.). Serce cierpi nie tylko z powodu uszkodzonych naczyń krwionośnych, ale także z powodu braku równowagi hormonalnej (czy nadmiaru hormonów), prowadzącej do schorzenia znanego jako kardiomiopatia.
 
Brak badań nad korzyściami płynącymi ze stosowania testosteronu opóźnił nastanie ery niedrogiej i stosunkowo bezpiecznej terapii licznych chorób, z którymi boryka się męska połowa ludzkiej populacji. W swojej pracy doktorzy Jones i Saad udowodnili, że niski poziom testosteronu, nawet mieszczący się w normie, może predysponować dorosłych mężczyzn do zwiększonego ryzyka zachorowania na miażdżycę i inne choroby układu sercowo-naczyniowego. Nie określono jeszcze poziomu, przy którym testosteron powoduje najwięcej korzyści zdrowotnych, wygląda jednak na to, że górne 25% zakresu naturalnego jest zdrowsze od jego dolnej jednej trzeciej.
 
Czy rozsądnym jest zatem przypuszczenie, że mężczyźni powinni dążyć do osiągnięcia koncentracji testosteronu bliskiej najwyższemu poziomowi „ludzkiego zakresu”? Nie z naukowego punktu widzenia, ponieważ zagadnienie nie zostało jeszcze należycie przebadane. Pozostaje jednak pytanie, czy lekarze powinni ograniczać dostęp do terapii testosteronem wyłącznie do grupy mężczyzn, u których poziom tego hormonu plasuje się znacznie poniżej normy? A może zezwolić na terapię jedynie w celu korygowania w granicach zakresu naturalnego?

W reaktywnej kulturze polityki zachodniej, lekarze i ustawodawcy wolą dmuchać na zimne i ograniczać dostęp do ZTT do absolutnego minimum. Jednak, jeśli mają działać w duchu przysięgi Hipokratesa i nie czynić krzywdy, to może się okazać, że zapobiegawcze przepisy związane z terapią testosteronem naruszają tę podstawową zasadę.
 
A co to wszystko oznacza dla kulturystów i innych sportowców, którzy podnoszą koncentrację testosteronu do stanu ponadnaturalnego celem rozbudowy umięśnienia? Pomimo dziesięcioleci stosowania tych środków, brak badań na ten temat, to dowód kiepskiego działania ustawodawstwa krajów zachodnich. Rozsądek nakazuje przypuszczać, że podobny wzrost efektów negatywnych jest uzależniony od dawki. Jaki jest optymalny poziom testosteronu u mężczyzn z perspektywy ich stanu zdrowia? Obecnie nie znamy odpowiedzi na to pytanie, ale badacze sugerują, że leży on w granicach 700–1000 ng/dl, w przeciwieństwie do 300–400 ng/dl stosowanych we współczesnej terapii. A co do pozostałych sterydów anabolicznych, nie jesteśmy w stanie określić dodatkowych korzyści i ryzyka płynącego z ich stosowania, ponieważ różnią się one pod względem chemicznym od testosteronu.
 
Bibliografia:
1.Kanayama G., Brower K.J., et al., Issues for DSM-V: Clarifying the diagnostics criteria for anabolic-androgenic steroid dependence, Am J Psychiatry, 166: 642-4 (2009).
2.Morgentaler A., Guilt by association: a historical perspective on Huggins, testosterone therapy, and prostate cancer, J Sex Med, Aug; 5(8): 1834-40 (2008).
3.Amiaz R., Seidman S.N., Testosterone and depression in men. Curr Opin Endocrinol Diabetes Obes, Jun; 15(3): 278-83 (2008).
4.Hintikka J., Niskanen L., et al., Hypogonadism, Decreased Sexual Desire, and Long-Term Depression in Middle-Aged Men, J Sex Med, Apr 28 (2009).
5.Cherrier M.M., Testosterone effects on cognition in health and disease, Front Horm Res, 37: 150-62 (2009).
6.Maravelias C., Dona A., et al., Adverse effects of anabolic steroid in athletes. A constant threat, Toxicol Lett, Sep 15; 158(3): 167-75 (2005).
7.McGrath K.C., McRobb L.S., et al., Androgen therapy and atherosclerotic cardiovascular disease, Vasc Health Risk Manag, 4(1): 11-21 (2008).
8.Glazer G., Atherogenic effects of anabolic steroids on serum lipid levels. A literature review, Arch Interm Med, Oct; 151(10): 1925-33 (1991).
9.Laughlin G.A., Barrett-Connor E., et al., Low serum testosterone and mortality in older men, J Clin Endocrinol Metab, Jan; 93(1): 68-75 (2008).
10.Khaw K.T., Dowsett M., et al., Endogenous testosterone and mortality due to all causes, cardiovascular disease, and cancer in men: European prospective investigation into cancer in Norfolk (EPIC-Norfolk) Prospective Population Study, Circulation, Dec 4; 116(23); 2694-701 (2007).
11.Greco E.A., Spera G., et al., Combining testosterone and PDE5 inhibitors in erectile dysfunction: basic rationale and clinical evidence, Eur Urol, Nov; 50(5): 940-7 (2006).
12.Heiss C., Keymel S., et al., Impaired progenitor cell activity in age-related endothelial dysfunction, J Am Coll Cardiol, May 3; 45(9): 1441-8 (2005).
13.Foresta C., Zuccarello D., et al., Androgens stimulate endothelial progenitor cells through an androgen receptor-mediated pathway, Clin Endocrinol, (Oxf) Feb; 68(2): 284-9 (2008).
14.Bispo M., Valente A., et al., Anabolic steroid-induced cardiomyopathy underlying acute liver failure in a young bodybuilder, World J Gastroenterol, 15: 2920-2 (2009).
15.Bhasin S., Cunningham G.R., et al., Testosterone therapy in adult men with androgen deficiency syndromes: an endocrine society clinical practice guideline, J Clin Endocrinol Metab, Jun; 91(6): 1995-2010 (2006).