Uraz i związany z nim ból towarzyszą każdemu ćwiczącemu na siłowni. Poznanie możliwości leczenia urazów ułatwi zrozumienie procesu leczniczego, któremu się poddajemy. Uzmysłowi też, jakie możemy mieć oczekiwania od lekarza i fizjoterapeuty. Nie tylko tabletka i strzykawka ze środkiem przeciwbólowym.
Uraz to każde uszkodzenie tkanki, narządu lub większego obszaru ciała powstające wskutek miejscowego lub ogólnego działania czynnika mechanicznego, termicznego, chemicznego, elektrycznego, jonizującego lub akustycznego. Do urazu może dojść w okolicznościach zadziałania na element narządu ruchu dużej siły zewnętrznej wywołującej uszkodzenie oraz zdecydowane ograniczenie jego funkcji lub może być on wynikiem mikrourazów, tzn. powtarzającego się lub stałego działania czynnika urazowego o mniejszej intensywności. Należy również dodać, że czynniki takie jak: poziom sprawności, stan czynnościowy układu ruchu, przebyte wcześniej urazy, rodzaj aktywności, zmiany przeciążeniowe czy w końcu uwarunkowania osobnicze mają wpływ na ewentualne powstanie urazu.
Leczenie usprawniające narządu ruchu dzieli się na dwa okresy: w okresie unieruchomienia zadaniem rehabilitacji jest utrzymanie ruchów we wszystkich, nieobjętych unieruchomieniem stawach, zapobieganie powstawaniu zaników mięśniowych, zwłaszcza w unieruchomieniach częściowych oraz zapobieganie powikłaniom ogólnym. W drugim okresie – po zdjęciu opatrunku gipsowego, czy aparatu ortopedycznego – leczenie polega na usuwaniu zaburzeń powstałych w wyniku unieruchomienia i na stopniowym przywracaniu pełnej fizjologicznej sprawności zarówno chorej kończyny, jak i całego organizmu.
Chorego zawsze traktuje się indywidualnie, uwzględniając charakter uszkodzenia, stan kalectwa (czy jest trwałe czy przemijające) i warunki środowiskowe.
Ćwiczenia lecznicze są wskazane we wszystkich stanach, w których zachodzi potrzeba utrzymania, przywrócenia lub poprawienia czynności narządu ruchu.
W uszkodzeniach narządu ruchu na skutek urazu, w złamaniach, zwichnięciach, skręceniach, ćwiczenia są wskazane we wszystkich okresach leczenia. W okresie unieruchomienia części dotkniętych urazem zaleca się ćwiczenia czynne kończyn zdrowych, ćwiczenia statyczne (skurcze izometryczne) mięśni objętych unieruchomieniem oraz ćwiczenia ogólnie usprawniające. W okresie, w którym stwierdza się zrost złamania, gojenie się rany, zaleca się ćwiczenia mobilizujące uszkodzoną część narządu ruchu w celu przywrócenia jej pełnej sprawności. W okresie rekonwalescencji wskazane są zarówno ćwiczenia odnoszące się do uszkodzonej części narządu ruchu, jak i ćwiczenia ogólnie usprawniające w celu przywrócenia choremu pełnej sprawności fizycznej i zdolności do pracy. Ćwiczenia stopniuje się w zależności od siły mięśniowej, przechodząc od ćwiczeń wspomaganych do wolnych i do oporowych.
Włączenie ćwiczeń do programu leczenia pourazowych uszkodzeń narządu ruchu nie tylko daje lepszy wynik pod względem czynnościowym, ale również skraca okres leczenia i niezdolności do pracy. Przeciwwskazanie do ćwiczeń leczniczych w schorzeniach pourazowych narządu ruchu stanowią: ostry stan zapalny kości lub mięśni, ciężki ogólny stan chorego, wysoka temperatura ciała, niewydolność krążenia oraz rozległe zmiany zapalne skóry i tkanki podskórnej. Względnym przeciwwskazaniem do ćwiczeń jest brak zrostu lub słaby zrost w miejscu złamania.
Składowymi kinezyterapii są: kinezyterapia o działaniu miejscowym i kinezyterapia o działaniu ogólnie usprawniającym.
Kinezyterapia o działaniu miejscowym obejmuje wszystkie lecznicze oddziaływania ruchu i środków pomocniczych, które dotyczą narządu ruchu, czyli miejsca gdzie zlokalizowane jest schorzenie. Jej celem jest możliwie pełne przywrócenie utraconych funkcji lub uruchomienie mechanizmów kompensacji lokalnej, które zastąpią te utracone. Kinezyterapia lokalna nie oddziałuje na wydolność ogólnoustrojową. Podczas typowych dla niej ćwiczeń pracuje nie więcej jak 1/3 ogólnej masy mięśniowej, a częstotliwość skurczów serca i oddechów nie powinna ulec istotnemu zwiększeniu.
Ćwiczenia bierne stosuje się przy braku dowolnej czynności mięśniowej wyrażonej nawet pełnym deficytem napięcia, która może być różnego pochodzenia. Ćwiczenia bierne wykonywane są przez terapeutę. Ruchy i ćwiczenia bierne wykonuje się w pełnym zakresie ruchomości stawu. Prowadzi się je w pozycjach izolowanych – pozycja leżąca na plecach, brzuchu lub na boku, lub też pozycja siedząca. Celem tych ćwiczeń jest zapewnienie pełnego zakresu ruchów w stawach porażonych i przykurczonych kończyn, rozciąganie mięśni i struktur torebkowo-więzadłowych oraz pobudzenie krążenia krwi i chłonki.
W ćwiczeniach czynno-biernych ruch prowadzony jest biernie, a zadaniem, które stawia się pacjentowi jest czynne rozluźnienie mięsni w tej części narządu ruchu, która jest ćwiczona. Głównym celem tych ćwiczeń jest przerwanie łuku odruchowego bólu. Przy prawidłowo prowadzonych ćwiczeniach zakres ruchu powinien z dnia na dzień stopniowo wzrastać. Należy zaznaczyć fakt, iż ten rodzaj ćwiczeń jest skuteczny terapeutycznie tylko przy zachowaniu dowolnej czynności nerwowo-mięśniowej.
Zasada tzw. ćwiczeń samowspomaganych polega na tym, że ruch jedną kończyną wspomaga wykonanie ruchu w stawach drugiej kończyny, zwiększając równocześnie jego zakres. Celem tych ćwiczeń jest zwiększenie zakresu ruchu w stawach, uzyskanie rozluźnienia nadmiernie napiętych mięśni.
Ćwiczenia czynne w odciążeniu polegają na samodzielnym wykonywaniu ruchów w stawach przy odciążeniu ćwiczonego odcinka ciała. Odciążenie uzyskuje się różnymi sposobami – ćwiczenia w wodzie, podtrzymywanie kończyny przez kinezyterapeutę, zawieszenie na taśmach, ułożenie na pochylni, zmniejszenie tarcia podłoża (wrotki, talki), itp. Spełnienie zasady odciążenia umożliwia tym mięśniom wykonywanie ruchów czynnych od pełnego rozciągnięcia do pełnego skurczu.
Ćwiczenia czynne wolne polegają na samodzielnym wykonywaniu ruchów w stawach z pokonywaniem ciężaru ćwiczonego odcinka ciała. Celem tych ćwiczeń jest zwiększenie siły i wytrzymałości przede wszystkim określonej grupy mięśni, utrzymywanie zakresu ruchów w stawach i poprawa koordynacji ruchowej.
Przyczyna takich dolegliwości może być różna. Zacznijmy od kości. W okolicy łokciowej nadgarstka mamy kilka kości: kość trójgraniastą z kością grochowatą i kość haczykowatą. Urazy tych kości ze złamaniami włącznie mogą powodować silne dolegliwości bólowe. Również naderwanie więzadeł przyczepiających się do grzbietowej powierzchni kości haczykowatej będzie wywoływało ból w trakcie zginania nadgarstka. Leczenie polega na unieruchomieniu (kilkutygodniowym gipsie w przypadku złamania, lub krótszym i mniej agresywnym w przypadku naderwania więzadeł lub przy ich stanie zapalnym), stosowaniu leków przeciwzapalnych doustnie (również tych popularnie dostępnych w aptekach np. Voltaren, Ibuprom Max) i miejscowo (żel Voltaren). Jakiekolwiek ćwiczenia są zabronione! Myślę, że czytelnik miał za krótką przerwę w treningach i dlatego dolegliwości wróciły. Nawet jeśli nie było zmian w postaci złamania w zdjęciach rentgenowskich to i tak polecałbym unieruchomienie! Rzadszą przyczyną dolegliwości może być zespół cieśni nadgarstka wywołany zapaleniem lub zwyrodnieniem troczka zginaczy nadgarstka. Bóle w tej chorobie mogą być nieznośne i uniemożliwiają nie tylko ćwiczenia fizyczne, ale też normalne funkcjonowanie. Diagnostyka tej choroby jest bardziej skomplikowana i wymaga badania elektrofizjologicznego nerwów obwodowych kończyny górnej, a przede wszystkim nerwu pośrodkowego, którego ucisk przez troczek zginaczy wywołuje dolegliwości. Samo badanie rentgenowskie często nie ukazuje właściwego urazu, należałoby wykonać jeszcze badanie ultrasonograficzne, a w ostateczności rezonans. Leczenie: unikanie wysiłków fizycznych, zginania nadgarstka, a przy uporczywych dolegliwościach zalecana jest operacja (przecięcie troczka zginaczy). W obu przypadkach polecam fizykoterapię (lasery, krioterapię, magnetron). I jeszcze jedno. Nie polecam stosowania sterydów wstrzykiwanych w okolicę nadgarstka przy tych dolegliwościach. Droga donikąd. Początkowo pomaga (dolegliwości ustępują), ale sterydy podawane śródstawowo niszczą powierzchnie stawowe i powodują ich degenerację prowadząc do nieodwracalnych zmian chorobowych i nawrotu dolegliwości ze zdwojoną siłą.
Cały artykuł można przeczytać w lipcowo - sierpniowym "Muscular Development"
Wysycenie receptorów androgenowych… Nie jest to wcale tak prosty temat, jak wydaje się po lekturze forów internetowych. W poniższym artykule postaram się wyjaśnić parę problemów dotyczących funkcjonowania tych receptorów.
Początek badań prowadzących do odkrycia receptora androgenowego datuje się na 1950 rok, kiedy to Lawson Wilkins stwierdził, że brak wirylizacji u pacjentów poddawanych działaniu testosteronu wynika z braku wrażliwości tkanek na hormony androgenowe. W 1970 roku Keenan i współpracownicy stwierdzili obecność specyficznego, wewnątrzkomórkowego receptora dla androgenów w hodowli fibroblastów ze skóry genitaliów. Rozwój genetyki pozwolił na poznanie budowy i lokalizacji genów receptorów steroidowych. Lubahn i współpracownicy ustalili, że gen receptora androgenowego znajduje się na długim ramieniu chromosomu X, w miejscu q 11–13. Dalsze badania pozwoliły sprecyzować lokalizację genu do Xq11–12. Gen dla receptora androgenowego zawiera 75–90 tys. par zasad DNA. Receptor androgenowy (AR) należy do rodziny receptorów jądrowych, w skład której wchodzą poza nim inne receptory steroidowe i receptor dla hormonów tarczycy. Receptor androgenowy, jako kompleks po przyłączeniu hormonu androgenowego, wywiera wpływ na docelowe geny, regulując ich transkrypcję. Nieobecność androgenów powoduje związanie AR z białkami, co uniemożliwia mu wpływ na procesy transkrypcji.
W poprzednim numerze Muscular Development przedstawiłem pierwszą część wywodu na temat dopingu. Tym razem przypatrzymy mu się z innej strony i obalimy niektóre mity, rozsiane w świat przez media.
Testosteron może przejść w organizmie proces aromatyzacji i stać się estrogenem. Hormon ten odpowiada za żeńskie cechy wyglądu i jest w stanie doprowadzić do podwyższenia poziomu tkanki tłuszczowej, ginekomastii i nadmiernego zatrzymania wody w organizmie. Dodatkowo, w trakcie przekształcania się w estrogen, pewna część tego jakże cennego hormonu jest zwyczajnie tracona. Dla większości kulturystów wiedza o tym fakcie naukowy stanowi wystarczającą podstawę do rozpoczęcia przyjmowania różnych leków na receptę np. Arimidex czy Femara. Mają one jeden cel - zahamować procesy aromatyzacji.
Sterydy anaboliczne pomimo zmniejszonego wpływu na gospodarkę hormonalną, mogą powodować ciężkie uszkodzenia wątroby, z żółtaczką włącznie. Kolejne powikłania są już bezpośrednim wynikiem przyrostu masy mięśniowej. Gwałtowne zwiększenie masy ciała przy odpowiednim cyklu sterydowym, wiąże się z ogromnym obciążeniem kośćca i stawów, a co za tym idzie szybkim rozwojem zmian zwyrodnieniowych. Podobne zmiany, są wynikiem niezgodnego z fizjologią szybkiego zwiększania obciążenia na siłowni.
Szczególnie niebezpieczne jest używanie sterydów anaboliczno-androgennych przez osoby młode, które nie mają w pełni uregulowanej gospodarki hormonalnej i zakończonego wzrostu kostnego. Branie sterydów w pewnym momencie zaczyna być równoznaczne z uzależnieniem. Uzależnienie to ma charakter typowo psychiczny i jest wynikiem stałej obawy przed spadkiem masy ciała. Zjawisko tak zwanego "wysycania się receptorów" powoduje konieczność stałego zwiększana dawek, a co za tym idzie zwiększają się efekty uboczne stosowania anabolików. Jakie jeszcze szkody i w wyniku jakiego mechanizmu może wyrządzić niekontrolowana podaż anabolików, głównie testosteronu- Poprzez wzrost poziomu wapnia w osoczu prowadzi do uszkodzenia wielu narządów. Hyperkalcemia przez zwiększenie wydzielania trypsyny i gastryny prowadzi do ostrego zapalenia trzustki i ostrego owrzodzenia żołądka. Ostre zapalenia trzustki to choroba, która potrafi zniszczyć całkowicie ten narząd i doprowadzić w efekcie do śmierci człowieka. Śmierci wśród niebywałych cierpień! A wrzód żołądka to "tylko" krwawienia i pęknięcie ściany żołądka wymagające pilnego leczenia operacyjnego. W wyniku wysokiego poziomu wapnia pojawiają się bóle w obrębie układu mięśniowo-szkieletowego oraz osłabienie siły samych mięśni. Poważnym powikłaniem stosowania sterydów anabolicznych i hyperkalcemii przez nie wywoływanej jest uszkodzenie nerek na drodze zwiększenia poziomu 25-OH-witaminy D. Sterydy anaboliczne wpływają na metabolizm mięśni, funkcje rozrodcze i seksualne, charakter seksualny, erytropoezę i metabolizm kości.
Problem dopingu istnieje od samego początku sportu. Już w starożytnej Grecji każdy olimpijczyk zmuszony był złożyć przysięgę, że nie skorzystał ze środku wzmagającego tężyznę swojego ciała. Istnieją zapisy historyczne, że w starożytnej Italii niektórzy sportowcy przed zawodami spożywali smażone kopyta końskie, aby dodać sobie sił przed zapasami. Taki posiłek przed zawodami sportowymi działał jednak jak placebo. Era nowożytnego dopingu rozpoczęła się pod koniec XIX w., kiedy to kofeinę, alkohol, eter, strychninę i narkotyczne leki przeciwbólowe (opioidy) zaczęto wykorzystywać w sportach wymagających długotrwałego wysiłku (kolarstwo).
Ze względu na stosowane metody doping wydolnościowy można podzielić ogólnie na:
doping farmakologiczny polegający na podawaniu biologicznie czynnych związków chemicznych, których użycie nie jest uzasadnione leczeniem zawodnika, doping fizjologiczny, który polega na wymianie płynów ustrojowych, zwłaszcza krwi, przeszczepach tkanek (mięśni i ścięgien), stosowaniu szkodliwych dla zdrowia zabiegów takich jak zbijanie masy poprzez chirurgiczne usuwanie tkanki tłuszczowej i doping genetyczny polegający na modyfikacji kodu genetycznego zawodnika, np. poprzez stosowanie wirusów czy komórek macierzystych – bardzo trudny do wykrycia, ale rzadko stosowany ze względu na ogromne koszty. Takim przykładem może być zwiększanie wydolności układu sercowo-naczyniowego przez stymulację do wytwarzania nowych naczyń tętniczych (angiogeneza) w mięśniu sercowym i mięśniach szkieletowych!!!
Ze względu na główny cel dopingu można go podzielić na: doping siłowy, którego celem jest osiągnięcie jak największego przyrostu masy mięśniowej zawodnika, doping wytrzymałościowy, polegający na trwałym zwiększeniu zdolności organizmu do znoszenia długotrwałego, intensywnego wysiłku fizycznego i doping stymulujący, którego celem jest czasowe zwiększenie odporności na ból i wysiłek poprzez stosowanie technik zapobiegających odczuwanie bólu i zmęczenia. Doping siłowy i wytrzymałościowy stoją z sobą w pewnej sprzeczności. Za szybki wzrost masy mięśniowej powoduje zwykle obniżenie wytrzymałości na długotrwały wysiłek, z kolei wzrost wytrzymałości, można osiągnąć przez ogólne zmniejszanie masy zawodnika. Doping stymulujący jest skuteczny na bardzo krótką metę, gdyż szybko powoduje nadmierne wycieńczenie organizmu zawodnika. Jest to najczęściej doping psychologiczny powodujący znaczne zwiększenie odporności na ból lub wręcz całkowite zniesienie jego odczuwania. Najprostszym przykładem jest zachęcanie zawodników do aktywniejszej walki sportowej, a tym samym do zwiększenia odporności na ból, szczególnie w sportach walki i sportach siłowych, oklaskami, okrzykami, śpiewem.
Doping farmakologiczny jest zarówno najłatwiejszy do stosowania jak i najłatwiejszy do wykrycia. Najczęściej stosowanym związkami chemicznymi są: sterydy anaboliczne, działające głównie poprzez zwiększanie masy mięśniowej, takie jak testosteron; hormony pobudzające wzrost czerwonych krwinek takie jak np. EPO; związki stymulujące, które okresowo zwiększają wydolność lub zapobiegają odczuwanie bólu przy nadmiernym wysiłku fizycznym takie jak: amfetamina, ecstasy, modafinil, THC i ich pochodne. Środki zaliczone do tej klasy dopingu farmakologicznego, określane jako środki pobudzające psychomotorycznie, działają pobudzająco na ośrodkowy i obwodowy układ nerwowy. W ten sposób mogą one zwiększać odporność zawodników na ból. Czasami za doping farmakologiczny jest także uważane stosowanie tzw. suplementów – skoncentrowanych preparatów zawierających aminokwasy, a także olbrzymich dawek witamin (zwłaszcza z grupy B działających na układ nerwowy, jak u polskich trójboistów startujących w USA), oraz regulowanie równowagi elektrolitycznej organizmu, poprzez stosowanie płynów zawierających duże stężenie soli fizjologicznych. Tego typu doping był już stosowany w starożytności. Jednym ze środków zwiększających odporność na ból jest stosowna szeroko w kulturystyce kreatyna. Tego typu środki nie są jak na razie oficjalnie zabronione. W pewnych szczególnych sytuacjach dozwolone jest też stosowanie maści i innych preparatów zewnętrznych, zawierających substancje przeciwbólowe i rozluźniające. Nie jest też zabronione stosowanie tradycyjnych substancji pobudzających takich jak np.: kawa, czy Pepsi Cola lub Coca Cola, choć zawierają one związki chemiczne, które stosowane w czystej formie byłyby uznane za nielegalny doping. Za pozytywną próbę przyjmuje się stężenie kofeiny w moczu powyżej 12 mg/l. Środki stymulujące stosowane nawet w małych dawkach, ale w warunkach maksymalnego wysiłku fizycznego, mogą prowadzić do poważnych niekorzystnych następstw zdrowotnych. Są to m.in.: wzrost ciśnienia krwi i przyśpieszenie akcji serca, agresywność i brak kontroli zachowań, uzależnienie, zaburzenie termoregulacji i udar cieplny (podczas wyczerpującego wysiłku przy wysokiej temperaturze otoczenia) prowadzący do zapaści i śmierci (przypadki nagłych zgonów kolarzy w czasie wyścigów), bezsenność i utrata łaknienia, zaburzenia psychiczne (po amfetaminie mogą rozwijać się psychozy przypominające groźne choroby psychiczne).
Doping fizjologiczny polega na stosowaniu rozmaitych technik medycznych, czasowo zwiększających wydolność organizmu. Jest on dość trudny do wykrycia np. doping krwią, czyli autotransfuzja (przetaczanie krwi własnej), transfuzja krwi obcej (heterotransfuzja), także preparatów zawierających erytrocyty (z krwi własnej lub obcej). Ten rodzaj dopingu ma mniejsze znaczenie, jeśli chodzi o zwiększanie odporności na ból.
Tyle wstępu o dopingu. Teraz przejdźmy do jednego rodzaju dopingu – dopingu farmakologicznego, a konkretnie stosowania sterydów anabolicznych. Sterydy anaboliczne, zwane popularnie anabolikami, są to substancje niejednolite w swym działaniu, stąd też można je podzielić na: sterydy androgenne i sterydy anaboliczne Poza działaniami bardziej dla siebie specyficznymi, obydwie te grupy wykazują szereg wzajemnych podobieństw.
Androgeny są hormonami odpowiedzialnymi za wystąpienie tzw. drugorzędowych cech męskich (rozwój narządów płciowych, libido, głos, typowe owłosienie). Mają też ogromny wpływ na gospodarkę białkowa, co w praktyce oznacza, że powodują znaczy przyrost masy mięśniowej. Ten właśnie efekt jest przyczyną ich nadużywania. Sterydy anaboliczne z kolei, są sztucznie zsyntetyzowaną grupą związków, które z założenia mają wpływać tylko na przyrost masy ciała. Oznacza to, że teoretycznie pozbawione są działania hormonalnego. Jest to jednak tylko teoria, gdyż w praktyce w żadnym za związków nie udało się tego do końca wyeliminować. Czy zażywając sterydy anaboliczne człowiek może uzyskać w szybkim czasie wygląd kulturysty? Na pewno tak, ale pod warunkiem utrzymywania odpowiedniej diety i regularnego treningu. Niestety, jest to zbyt piękne, żeby było do końca prawdziwe. Testosteron produkowany jest w jądrach w odpowiedzi na sygnały wysyłane z mózgu. Następnie dostaje się do krwiobiegu dzięki działaniu hormonu luteinizujący (LH). Aktywna forma testosteronu, zwana wolnym testosteronem lub testosteronem biologicznie czynnym, według powszechnego mniemania odpowiedzialna jest za większość procesów budowania masy mięśniowej. Jest to ta pula hormonu, która nie łączy się z krążącym we krwi nośnikiem białkowym (SHBG), chroniącym go przed działaniem enzymów deaktywujących. Minusem ochraniania testosteronu przed deaktywacją i wydaleniem z krwiobiegu jest uniemożliwienie mu dostania się do wnętrza komórek mięśniowych i wejścia w reakcję z ich receptorami androgennymi. Każda substancja mająca aktywność hormonalną, wprowadzona sztucznie do organizmu powoduje zaburzenia równowagi innych hormonów i może prowadzić do różnych powikłań jak np. zanik jąder, wzrost piersi u mężczyzn, nadciśnienie, trądzik i łysienie. Trądzik to zapalenie wydzielających tłuszcz gruczołów łojowych znajdujących się w naszej skórze. Gruczoły produkują najwięcej tłuszczu w okresie młodzieńczym. Sterydy anaboliczne zwiększają wydzielanie tłuszczu jeszcze bardziej, co pogarsza stan trądziku. Niemieccy lekarze zrelacjonowali przypadek młodego kulturysty, u którego pojawiły się wrzody skórne i głębokie blizny wynikające ze stosowania sterydów anabolicznych. Stan poprawił się po zastosowaniu środków antyseptycznych i antybiotyków, ale blizny pozostały. Trądzik jest bardzo powszechny u ludzi stosujących sterydy anaboliczne. Skutki uboczne są szczególnie dotkliwe u młodych użytkowników ponieważ są oni naturalnie bardziej podatni na trądzik. Nawet umiarkowanie dawki sterydów anabolicznych mogą powodować poważne problemy ze skórą u nastolatków.
Więcej o testosteronie, faktach i mitach rozpowszechnianych przez media w kolejnym numerze Muscular Development.
Bibliografia:
1.Grattan M., Survey show Americans May be drinking themselvesto dehydration. Healthc Foodserv, Jun-Jul; 8(2): 12-4 (1998).
2. Maresh C.M., Whittlesey M.J., Armstrong L.E., Yamamoto L.M., Judelson D.A., Fish K.E., Casa D.J., Kavouras S.A., Castracane V.D., Effect of hydrataion State on testosteron and cortisol responses to training-intensity exercise in collegiate runners. Int J Sports Med, Oct; 27(10): 765-70 (2006).
3. Judelson D.A., Maresh C.M., Yamamoto L.M., Farell M.J., Armstrong L.E., Kraemer W.J., Volek J.S., Spiering B.A., Casa D.J., Anderson J.M., Effect of Hydration State on Resistance Exercise-Induced Endocrine Markers of Anabolism, Catabolism and Metabolizm. J Appl Physiol (2008).
4. Anakwe O.O., Moger W.H., Beta 2-adrenergic stimulation of androgen production by cultured Mouse testicular interstitial cells. Life Sciences, 35: 2041-2047 (1984).
5. Anakwe O.O., Moger W.H., Catecholamine stimulation of androgen production by rat Leydig cells. Interactions with luteinizing hormone and luteinizing hormone-releasing hormone. Biol Reprod, 35: 806-814 (1986).
6. Armstrong L.E., Costill D.L., Fink W.J., Influence of diuretic-induced dehydration on competitive running performance. Med. Sci Sports Evxerc, 17: 456-461 (1985).
7. Cleary M.A., Sweeney L.A., Kendrick Z.V., Sitler M.R., Dehydration and symptoms of delayed-onset muscle soreness in hyperthermic males. J Athl Train, Oct-Dec; 40(4): 288-97 (2005).
8. Vierck J.L., Icenoggle D.L., Bucci L., Dodson M.V., The effects of ergogenic compounds on myogenic satellite cells. Med. Sci Sports Exerc, May; 35(5): 769-76 (2003).
Problem dopingu istnieje od samego początku sportu. Już w starożytnej Grecji każdy olimpijczyk zmuszony był złożyć przysięgę, że nie skorzystał ze środku wzmagającego tężyznę swojego ciała. Istnieją zapisy historyczne, że w starożytnej Italii niektórzy sportowcy przed zawodami spożywali smażone kopyta końskie, aby dodać sobie sił przed zapasami. Taki posiłek przed zawodami sportowymi działał wtedy jednak efekt jak placebo. Era nowożytnego dopingu rozpoczęła się pod koniec XIX w., kiedy to kofeinę, alkohol, eter, strychninę i narkotyczne leki przeciwbólowe (opioidy) zaczęto wykorzystywać w sportach wymagających długotrwałego wysiłku (kolarstwo).
Ze względu na stosowane metody doping wydolnościowy można podzielić ogólnie na:
doping farmakologiczny polegający na podawaniu biologicznie czynnych związków chemicznych, których użycie nie jest uzasadnione leczeniem zawodnika,; doping fizjologiczny, który polega na wymianie płynów ustrojowych, zwłaszcza krwi, przeszczepach tkanek (mięśni i ścięgien), stosowaniue szkodliwych dla zdrowia zabiegów takich jak zbijanie masy poprzez chirurgiczne usuwanie tkanki tłuszczowej i doping genetyczny polegający na modyfikacji kodu genetycznego zawodnika, np. poprzez stosowanie wirusów czy komórek macierzystych –; bardzo trudny do wykrycia, ale rzadko stosowany ze względu na ogromne koszty. Takim przykładem może być zwiększanie wydolności układu sercowo-naczyniowego przez stymulację do wytwarzania nowych naczyń tętniczych (angiogeneza) w mięśniu sercowym i mięśniach szkieletowych!!!
Ze względu na główny cel dopingu można go podzielić na: doping siłowy, którego celem jest osiągnięcie jak największego przyrostu masy mięśniowej zawodnika;, doping wytrzymałościowy, polegający na trwałym zwiększeniu zdolności organizmu do znoszenia długotrwałego, intensywnego wysiłku fizycznego i doping stymulujący, którego celem jest czasowe zwiększenie odporności na ból i wysiłek poprzez stosowanie technik zapobiegających odczuwanie bólu i zmęczenia. Doping siłowy i wytrzymałościowy stoją z sobą w pewnej sprzeczności. Za szybki wzrost masy mięśniowej powoduje zwykle obniżenie wytrzymałości na długotrwały wysiłek, z kolei wzrost wytrzymałości, można osiągnąć przez ogólne zmniejszanie masy zawodnika. Doping stymulujący jest skuteczny na bardzo krótką metę, gdyż szybko powoduje nadmierne wycieńczenie organizmu zawodnika. Jest to najczęściej doping psychologiczny powodujący znaczne zwiększenie odporności na ból lub wręcz całkowite jego zniesienie jego odczuwania. Najprostszym przykładem jest zachęcanie zawodników do aktywniejszej walki sportowej, a tym samym do zwiększenia odporności na ból, szczególnie w sportach walki i sportach siłowych, oklaskami, okrzykami, śpiewem.
Doping farmakologiczny jest zarówno najłatwiejszy do stosowania jak i najłatwiejszy do wykrycia. Najczęściej stosowanym związkami chemicznymi są: sterydy anaboliczne, działające głównie poprzez zwiększanie masy mięśniowej, takie jak testosteron; hormony pobudzające wzrost czerwonych krwinek takie jak nnpp.. EPO; związki stymulujące, które okresowo zwiększają wydolność lub zapobiegają odczuwanie bólu przy nadmiernym wysiłku fizycznym takie jak: amfetamina, ecstasy, modafinil, THC i ich pochodne. Środki zaliczone do tej klasy dopingu farmakologicznego, określane jako środki pobudzające psychomotorycznie, działają pobudzająco na ośrodkowy i obwodowy układ nerwowy. W ten sposób mogą one zwiększać odporność zawodników na ból. Czasami za doping farmakologiczny jest także uważane stosowanie tzw. suplementów – - skoncentrowanych preparatów zawierających aminokwasy, a także olbrzymich dawek witamin (zwłaszcza z grupy B działających na układ nerwowy, jak u polskich trójboistów startujących w USA), oraz regulowanie równowagi elektrolitycznej organizmu, poprzez stosowanie płynów zawierających duże stężenie soli fizjologicznych. Tego typu doping był już stosowany w starożytności. Jednym ze środków zwiększających odporność na ból jest stosowna szeroko w kulturystyce kreatyna. Tego typu środki nie są jak na razie oficjalnie zabronione. W pewnych szczególnych sytuacjach dozwolone jest też stosowanie maści i innych preparatów zewnętrznych, zawierających substancje przeciwbólowe i rozluźniające. Nie jest też zabronione stosowanie tradycyjnych substancji pobudzających takich jak np.: kawa, czy Pepsi Cola lub Coca Cola, choć zawierają one związki chemiczne, które stosowane w czystej formie byłyby uznane za nielegalny doping. Zza pozytywną próbę przyjmuje się stężenie kofeiny w moczu powyżej 12 mg/l. Środki stymulujące stosowane nawet w małych dawkach, ale w warunkach maksymalnego wysiłku fizycznego, mogą prowadzić do poważnych niekorzystnych następstw zdrowotnych. Są to m.in.: wzrost ciśnienia krwi i przyśpieszenie akcji serca, agresywność i brak kontroli zachowań, uzależnienie, zaburzenie termoregulacji i udar cieplny (podczas wyczerpującego wysiłku przy wysokiej temperaturze otoczenia) prowadzący do zapaści i śmierci (przypadki nagłych zgonów kolarzy w czasie wyścigów), bezsenność i utrata łaknienia, zaburzenia psychiczne - (po amfetaminie mogą rozwijać się psychozy przypominające groźne choroby psychiczne).
Doping fizjologiczny polega na stosowaniu rozmaitych technik medycznych, czasowo zwiększających wydolność organizmu. Jest on dość trudny do wykrycia np. doping krwią, czyli autotransfuzjaę (przetaczanie krwi własnej), transfuzjaę krwi obcej (heterotransfuzja), także preparatów zawierających erytrocyty (z krwi własnej lub obcej). Ten rodzaj dopingu ma mniejsze znaczenie, jeśli chodzi o zwiększanie odporności na ból.
Tyle wstępu o dopingu. Teraz przejdźmy do jednego rodzaju dopingu – dopingu farmakologicznego, a konkretnie stosowania sterydów anabolicznych. Sterydy anaboliczne, zwane popularnie anabolikami, są to substancje niejednolite w swym działaniu, stąd też można je podzielić na: sterydy androgenne i sterydy anaboliczne Poza działaniami bardziej dla siebie specyficznymi, obydwie te grupy wykazują szereg wzajemnych podobieństw.
Androgeny są hormonami odpowiedzialnymi za wystąpienie tzw. drugorzędowych cech męskich (rozwój narządów płciowych, libido, głos, typowe owłosienie). Mają też ogromny wpływ na gospodarkę białkowa, co w praktyce oznacza, że powodują znaczy przyrost masy mięśniowej. Ten właśnie efekt jest przyczyną ich nadużywania. Sterydy anaboliczne z kolei, są sztucznie zsyntetyzowaną grupą związków, które z założenia mają wpływać tylko na przyrost masy ciała. Oznacza to, że teoretycznie pozbawione są działania hormonalnego. Jest to jednak tylko teoria, gdyż w praktyce w żadnym za związków nie udało się tego do końca wyeliminować. Czy zażywając sterydy anaboliczne substancje człowiek może uzyskać w szybkim czasie wygląd kulturysty? Na pewno tak, ale pod warunkiem utrzymywania odpowiedniej diety i regularnego treningu. Niestety, jest to zbyt piękne, żeby było do końca prawdziwe. Testosteron produkowany jest w jądrach w odpowiedzi na sygnały wysyłane z mózgu. Następnie dostaje się do krwiobiegu dzięki działaniu hormonu luteinizujący (LH). Aktywna forma testosteronu, zwana wolnym testosteronem lub testosteronem biologicznie czynnym, według powszechnego mniemania odpowiedzialna jest za większość procesów budowania masy mięśniowej. Jest to ta pula hormonu, która nie łączy się z krążącym we krwi nośnikiem białkowym (SHBG), chroniącym go przed działaniem enzymów deaktywujących. Minusem ochraniania testosteronu przed deaktywacją i wydaleniem z krwiobiegu jest uniemożliwienie mu dostania się do wnętrza komórek mięśniowych i wejścia w reakcję z ich receptorami androgennymi. Każda substancja mająca aktywność hormonalną, wprowadzona sztucznie do organizmu powoduje zaburzenia równowagi innych hormonów i może prowadzić do różnych powikłań jak np. zanik jąder, wzrost piersi u mężczyzn, nadciśnienie, trądzik i łysienie. Trądzik to zapalenie wydzielających tłuszcz gruczołów łojowych znajdujących się w naszej skórze. Gruczoły produkują najwięcej tłuszczu w okresie młodzieńczym. Sterydy anaboliczne zwiększają wydzielanie tłuszczu jeszcze bardziej, co pogarsza stan trądziku. Niemieccy lekarze zrelacjonowali przypadek młodego kulturysty, u którego pojawiły się wrzody skórne i głębokie blizny wynikające ze stosowania sterydów anabolicznych. Stan poprawił się po zastosowaniu środków antyseptycznych i antybiotyków, ale blizny pozostały. Trądzik jest bardzo powszechny u ludzi stosujących sterydy anaboliczne. Skutki uboczne są szczególnie dotkliwe u młodych użytkowników ponieważ są oni naturalnie bardziej podatni na trądzik. Nawet umiarkowanie dawki sterydów anabolicznych mogą powodować poważne problemy ze skórą u nastolatków.
Rzadko na siłowni dochodzi do zgonu trenującego. Zwykle ciężary dźwigają ludzie młodzi, atletycznej budowy ciała, będący w kwiecie wieku, a co najważniejsze – zdrowi! Ale wśród tych zdrowych też mogą znaleźć się osoby obciążone bardzo poważną chorobą naczyniową!
Fatalne niedopatrzenie
Współczesny sport, szczególnie wyczynowy, związany jest nierozerwalnie z submaksymalnym i maksymalnym wysiłkiem. Tylko trening na takim poziomie pozwala uzyskiwać znaczące wyniki. Takie poczynania stawiają organizmowi sportowca bardzo wysokie wymagania. Powszechnie uważa się, że odpowiednio wydolne muszą być: układ krążenia, układ oddechowy i układ ruchu. Wydolność tych układów podlega kontroli wstępnej i okresowej. Okazuje się jednak, że układ krążenia utożsamia się najczęściej tylko z sercem, pomijając przy tym stan naczyń krwionośnych. Takie uproszczenie może prowadzić do przeoczenia bardzo niebezpiecznej patologii, jaką jest tętniak aorty. To z kolei może spowodować nagły zgon pozornie zdrowego sportowca. Spośród różnych czynników ryzyka powstania tętniaka u sportowca najważniejsze są czynniki genetyczne i mechaniczne. W procesie kwalifikacji do zawodniczego uprawiania sportu należałoby wprowadzić ich ocenę.
Tętniak – cichy wróg
Termin tętniak pochodzi od greckiego słowa oznaczającego poszerzenie. Najczęściej z tętniakami mamy do czynienia w obrębie największej tętnicy w organizmie, czyli w aorcie. Aorta zaczyna się w sercu, biegnie przez klatkę piersiową do brzucha. Tętniak prawdziwy to miejscowe poszerzenie wszystkich warstw ściany naczynia w wyniku procesu patologicznego. Najczęściej występuje w brzusznym odcinku aorty. Wyróżniamy także tętniaki rozwarstwiające, w których dochodzi do pęknięcia i rozdzielenia warstw ściany naczynia. W razie gwałtownego wzrostu ciśnienia lub urazu może dojść do pęknięcia błony wewnętrznej oraz środkowej i ich oddzielenia od głębszych warstw. Strumień krwi wtłaczany do tak powstałego kanału powoduje dalsze odwarstwianie. Może to prowadzić – w zależności od lokalizacji – do zaciśnięcia ważnych życiowo naczyń (wieńcowe, szyjne, trzewne) lub uszkodzenia zastawki aortalnej serca. Rozwarstwienie dotyczy najczęściej części wstępującej łuku aorty.
Geneza patologiczna
Znanych jest wiele czynników powodujących osłabienie ściany aorty. Najczęściej u sportowców mamy do czynienia z czynnikami genetycznymi i mechanicznymi. Białka budujące błonę środkową naczynia są kodowane przez konkretne geny. W przypadku zaistnienia mutacji w którymś z nich dochodzi do syntezy białka o zmienionej budowie oraz mniejszej wytrzymałości niż białko prawidłowe. Tak osłabiona ściana naczynia łatwo ulega deformacji pod wpływem ciśnienia krwi. Zmutowany gen może być dziedziczony, prowadząc do rodzinnego występowania tętniaków. Według niektórych badań nawet 19% chorych posiada przynajmniej jednego krewnego pierwszego stopnia z tętniakiem. Istnieje kilka opisanych zespołów genetycznych, u podłoża których leży defekt włókien tkanki łącznej predysponujący do występowania tętniaków aorty. Najbardziej znane to zespół Marfana (charakterystyczny tętniak rozwarstwiający łuku aorty) i Ehlersa – Danlosa. Ludzie z zespołem Marfana są zwykle bardzo wysocy. Dlatego też należy zwracać baczną uwagę na sportowców uprawiających koszykówkę i siatkówkę. Udowodnione tło genetyczne skłania do dokładnego zbierania wywiadu rodzinnego podczas badania sportowca.
W procesie poszerzania się aorty ważną rolę odgrywają siły rozciągające, wywierane przez ciśnienie krwi. Są one szczególnie duże w przypadku nadciśnienia tętniczego nieleczonego lub leczonego źle. Groźne są krótkotrwałe skoki ciśnienia podczas dużego wysiłku, na przykład podczas uprawiania dyscyplin typowo siłowych. Z taką sytuacją mamy do czynienia podczas wyciskania ciężarów na ławce. W czasie próby bicia rekordu na ławce płaskiej ciśnienie chwilowe w aorcie piersiowej przekracza nawet 300 mm Hg! Innym czynnikiem mechanicznym może być uraz, np. upadek sztangi z obciążeniem na klatkę piersiową lub brzuch, który prowadzi najczęściej do powstania tętniaka rzekomego lub rozwarstwiającego.
Jesteś w ukrytej kamerze!
Zdecydowana większość tętniaków wykrywana jest przypadkowo podczas badania pacjenta w innym kierunku. Należy zapytać pacjenta wprost, czy ktoś w jego rodzinie chorował na tętniaka. W przypadku zaprzeczenia pytamy o nagłe zgony o nieznanej przyczynie, krwotoki wewnętrzne. Potwierdzenie któregoś z tych przypadków powinno nakłonić lekarza i pacjenta do wykonania dokładnego badania obrazowego. U osób szczupłych lub w przypadku dużego tętniaka aorty brzusznej możliwe jest jego wyczucie podczas oburęcznego badania brzucha. Wyczuwa się wówczas tętniący guz w tej lokalizacji. Tętniak odcinka piersiowego aorty jest niedostępny w badaniu fizykalnym. Najprostszym i najtańszym badaniem obrazowym jest badanie ultrasonograficzne (USG). Tomografia komputerowa to metoda bardziej skomplikowana, droższa, wymagająca specjalistycznego sprzętu i obsługi. Daje ona jednak możliwość bardzo dokładnego określenia wielkości, położenia i oceny otoczenia tętniaka.
Zegar tyka
Objawy, które może dawać tętniak związane są przede wszystkim z uciskaniem struktur przylegających. Mogą one wystąpić, gdy tętniak osiągnie znaczne rozmiary. Są to najczęściej dolegliwości bólowe w okolicy pleców i lędźwi. Mogą one promieniować do łopatek, podbrzusza, pachwin, ud, moszny. Objawy takie, połączone z obserwowanym powiększaniem się wymiarów, zwiastują pęknięcie w niedługim czasie. Pęknięcie tętniaka jest końcowym etapem jego rozwoju. Jest to stan zagrożenia życia w wyniku ciężkiego wstrząsu krwotocznego. Śmiertelność tego stanu sięga 80%. Pacjent odczuwa wtedy zwykle gwałtowny ból. Szybko narastają objawy wstrząsu krwotocznego – spadek ciśnienia, tachykardia (migotanie komór), objawy anemizacji. Często taki pacjent nie ma szans na dotarcie na blok operacyjny. Do pęknięcia może dojść podczas wysiłku, na przykład dźwignięcia ciężkiego przedmiotu lub wyciskania sztangi.
Leczenie
Jedyną metodą leczenia tętniaka jest leczenie operacyjne. Nie ma żadnych metod nieoperacyjnych leczenia tej poważnej choroby naczyniowej! Wskazania do leczenia ustala się zarówno w trybie pilnym, jak i planowym. Pilnym wskazaniem do zabiegu operacyjnego są przypadki tętniaków objawowych i pękniętych. Do zabiegu w trybie planowym kwalifikują się chorzy z tętniakiem o średnicy 5–6 cm w jamie brzusznej lub 5–7 cm w klatce piersiowej (normalna średnica aort to 2–3 cm) oraz chorzy z szybkim powiększaniem się tętniaka potwierdzonym we wspomnianych badaniach obrazowych. Operacja tętniaka aorty polega na wszczepieniu w jego światło protezy naczyniowej. Można to osiągnąć, stosując techniki tradycyjne albo wewnątrznaczyniowe. Metoda klasyczna polega na wszczepieniu w miejsce tętniaka protezy naczyniowej z szerokiego dostępu chirurgicznego, często wiążącego się z otwarciem klatki piersiowej. Metoda wewnątrznaczyniowa to umieszczenie protezy naczyniowej w świetle tętniaka z dostępu przez tętnice udowe w pachwinach za pomocą systemu specjalnych prowadników. Obie metody leczenia obciążone są licznymi powikłaniami do zgonu chorego włącznie.
Kwalifikacja sportowca do treningu i nadzór nad jego stanem zdrowia jest bardzo odpowiedzialnym zadaniem lekarza medycyny sportowej. Powinien on wychwycić wszelkie patologie zagrażające życiu podczas znacznych wysiłków, także te związane z układem naczyniowym. Na podstawie precyzyjnego wywiadu i badań obrazowych można rozpoznać obecność tętniaka aorty. Osoba tak obciążona powinna zostać zdyskwalifikowana jako uprawiająca dyscypliny siłowe oraz powinna podlegać wnikliwej kontroli okresowej. Wczesne rozpoznanie i odpowiednia kwalifikacja pozwalają na dobór najlepszej metody operacji, uniknięcie groźnych powikłań i śmierci.
Rozpoznanie choroby należy do lekarza, ale każdy z nas, trenujących na siłowni lub uprawiających sporty wytrzymałościowe musi poznać swój organizm i jego możliwości. Kulturysta-amator nie podlega kontroli lekarskiej. Dlatego, jeśli w rodzinie doszło do niewyjaśnionej, nagłej śmierci, powinno to wywołać nasz niepokój. Niepokój, który może uratować nasze zdrowie, a nawet życie!
Bibliografia:
1.W. Noszczyk, Tętniak aorty brzusznej. Chirurgia tętnic i żył obwodowych, 463-480 PZWL (1998).
2.U. Welsh, red. M. Zabel, Histologia. 126-127, U&P (1998).
3.J. Grange, V. Davis, Pathogenesis of abdominal aortic aneurysm: an update and look toward the future. Cardiovascular surgery; vol 5, 256-265 (1997).
4.C. van Keulen, G. Pals, Familial abdominal aortic aneurysm: a systematic review of a genetic background. EJVES 24, 105-116 (2002).
5.E. Petersen, J. Boman, In vitro degradation of aortic elastin by chlamydia pneumoniae. European Journal of Vascular Surgery 22, 443-447 (2001).
6.A. Pupka, J. Skóra, The detection of Chlamydia pneumoniae in aneurysm of abdominal aorta and in normal aortic wall of organ donors.
7.N. Sakalihasan, R. Limet, Abdominal aortic aneurysm. Lancet, 1577-1589 (2005).
8.C. Kakost, U. Mukhopadhyay, Abdominal aortic aneurysm: The role of clinical examination and opportunistic detection. EJVES 19, 299-303 (2000).
9.J. Lindholt, Screening for abdominal aortic aneurysms. EJVES 25, 377-379 (2003).
10. L.N. Girardi, K.H. Krieger, N.K. Altorki, et al, Ruptured descending and thoracoabdominal aortic aneurysms. Ann. Thorac. Surg. 74, 1066-1070 (2002).
11. J.S. Coselli, S.A. LeMaire, Surgical techniques. Thoracoabdominal aorta. Cardiol. Clin., 17, 751-765 (1999).
12. W.C. Sternbergh, M.D. Gonze, C.L. Garrard, et al, Abdominal and thoracoabdominal aortic aneurysms. Surg. Clin. North Am. 78, 827-843 (1998).
13. A.C. Lobato, P. Puech-Leao, Predictive factors for rupture of thoracoabdominal aortic aneurysm. J. Vasc. Surg. 27, 446-453 (1998).
14. R. Gattuso, B. Gossetti, Aorto-enteric fistula following abdominal aortic aneurysm repair by endograft. EJVES Extra 4, 48-51 (2002).
15. A. Pupka, P.P. Szyber, D. Janczak, i In., Leczenie tętniaków aorty brzusznej z wykorzystaniem protez wewnątrznaczyniowych i klasycznych. Polim.Med. 3, 11-21 (2006).
Muscular Development |
Główne działy na stronie |
Twoje konto |
Linki |